近日，坦普爾大學醫學院和賓夕法尼亞大學的一個研究小組科學家們揭示了鈣離子進入細胞線粒體的調控機制。研究人員一次一個地50個基因的活性，確定了位于線粒體膜內側的蛋白質MCUR1是??一個加速器，幫助調節鈣進入線粒體。結果刊登在11月25日的Nature Cell Biology雜志上??。了解如何MCUR1發揮作用可能有助于治療疾病，尤其是那些細胞內鈣過量疾病如心血管疾病和中風。鈣是調節細胞許多基本生物過程。過多的鈣在細胞的線粒體中，可能會導致心臟功能障礙和神經細胞死亡，保持細胞中鈣在一個適當的水平是至關重要的。

               細胞能量依靠線粒體ATP，反過來ATP的產生又依賴于進入細胞內的鈣。長期以來鈣進入線粒體是如何被調控的細節一直為明了。為了確定鈣離子進入線粒體調控過程的有關基因。研究人員開發出一種有針對性的RNA干擾（RNAi）技術，篩選50個線粒體蛋白質，測試是否消除這些基因功能，每一個單獨的鈣進入線粒體會改變運動。他們發現了一種線粒體內膜蛋白質MCUR1調節鈣離子通道。MCUR1是一種鈣通道孔單向轉運體。當MCUR1附著于鈣通道孔時，它是具有功能性的，但當它未附著時，它是不活躍的。MCUR1活動水平增加導致線粒體鈣水平額外的提高。控制鈣進入線粒體作為一個有針對性的治療方式，可以治療一些疾病如缺血再灌注損傷，中風，腦損傷，缺血和心肌梗死等。我們要控制鈣進入線粒體，還需進一步研究其中確切的分子機制